Hoofd- > Druk

ANDERE AANDOENINGEN VAN HET ZENUWSTELSEL (G90-G99)

Omvat: verworven hydrocephalus

Uitgesloten: hydrocephalus:

  • verworven pasgeborene (P91.7)
  • aangeboren (Q03.-)
  • door aangeboren toxoplasmose (P37.1)

Schade aan het zenuwstelsel NOS

Zoek in MKB-10

Indexen ICD-10

Externe oorzaken van letsel - De termen in deze sectie zijn geen medische diagnoses, maar beschrijvingen van de omstandigheden waaronder de gebeurtenis plaatsvond (Klasse XX. Externe oorzaken van morbiditeit en mortaliteit. Kolomcodes V01-Y98).

Medicijnen en chemicaliën - Tabel met medicijnen en chemicaliën die vergiftiging of andere bijwerkingen veroorzaken.

In Rusland is de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel normatief document om rekening te houden met de incidentie, de redenen waarom de bevolking een beroep doet op medische instellingen van alle afdelingen en de doodsoorzaken..

ICD-10 werd in 1999 in de gezondheidszorgpraktijk in de hele Russische Federatie geïntroduceerd in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27 mei 1997, nr. 170

Een nieuwe herziening (ICD-11) is gepland door de WHO in 2022.

Afkortingen en symbolen in de International Classification of Diseases, revisie 10

NOS - geen aanvullende verduidelijkingen.

NCDR - niet geclassificeerd (n) elders.

† - de code van de onderliggende ziekte. De hoofdcode in een dubbel coderingssysteem bevat informatie over de belangrijkste gegeneraliseerde ziekte.

* - optionele code. Een aanvullende code in het dubbele coderingssysteem bevat informatie over de manifestatie van de belangrijkste gegeneraliseerde ziekte in een apart orgaan of deel van het lichaam.

Perinatale code voor encefalopathie volgens ICB 10

Perinatale encefalopathie: oorzaken, symptomen, gevolgen op volwassen leeftijd

Tekens

Symptomen van perinatale encefalopathie (ICD-10 code G93) kunnen variëren:

De eerste symptomen van pathologie zijn spierkrampen bij zuigelingen - de eerste tekenen van stoornissen in de werking van het centrale zenuwstelsel.

Meer informatie over de asymmetrie van de ventrikels van de hersenen: kenmerken van de cursus bij kinderen en volwassenen.

Hersenschade kan pseudobulbaire en bulbaire syndromen veroorzaken. Dit komt tot uiting in een schending van de functies van de zenuwcentra in de hersenstam, de oudste formatie. De baby neemt de borst niet goed op, of de zuigende, grijpreflexen zijn volledig afwezig.

Schade aan de kernen van de oculomotorische zenuwen veroorzaakt een verhoogde lichtgevoeligheid en een heftige reactie, zelfs op natuurlijk daglicht. Ademhalingsproblemen en cyanose van de huid worden veroorzaakt door schade aan de vasomotorische en ademhalingscentra van de medulla oblongata.

Hoofdpijn en spierpijn kunnen de slaap verstoren, vaak wakker worden tijdens de slaap, epileptische aanvallen met speekselvloed zijn mogelijk. Naarmate een kind ouder wordt, kunnen de volgende gevolgen van perinatale encefalopathie optreden:

  1. Verminderde intelligentie, verminderd geheugen.
  2. Cerebrale parese.
  3. Spierdystrofie.
  4. Hyperactiviteitsstoornis, aandachtstekortstoornis, problemen met spreken, schrijven.
  5. Prikkelbaarheid of lethargie.
  6. Verminderde socialisatie, leermoeilijkheden, concentratiestoornissen.
  7. Vertraagde ontwikkeling.

Oorzaken van encefalopathie

Perinatale encefalopathie is meestal het gevolg van hypoxie of ischemie in de hersenen van het kind. De belangrijkste oorzaken van perinatale encefalopathie:

Hersenschade bij baby's is het gevolg van hypoxie (zuurstofgebrek) en de dood van de neuronen van de baby. Dit kan gebeuren met Rh-conflict. De mismatch van de Rh-factor veroorzaakt de vorming van immuuncomplexen in het bloed van de placenta en een schending van de microcirculatie daarin. Antifosfolipidensyndroom heeft vergelijkbare symptomen. Verhoogde bloedstolling veroorzaakt vaak placenta-insufficiëntie.

Ontdek wat hypoxie is bij pasgeborenen: oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling.

Wat een moeder moet weten over perinatale CZS-schade bij een kind: kenmerken van het klinische beeld van pathologie.

Kent u de oorzaken van de ontwikkeling van oligofrenie en de manifestaties van de ziekte in verschillende stadia?

Bij prematuren is de oorzaak van hypoxie bij de geboorte de onderontwikkeling van de longen voor het inademen van zuurstof uit de lucht. Bij de geboorte schakelt de baby over van placenta naar atmosferische ademhaling. Het type hemoglobine verandert, oude erytrocyten sterven af, maar nieuwe worden langzamer gevormd. Daarom wordt het zuurstoftransport verstoord. Bovendien is het cardiovasculaire systeem onderontwikkeld - de vasomotorische en respiratoire centra van de hersenbol werken met overbelasting.

Voor de behandeling van de gevolgen van hersenschade worden reflexologie, massage en fysiotherapie gebruikt. Therapie voor intracraniële hypertensie omvat het gebruik van diuretica. Convulsiesyndroom wordt gecorrigeerd met anticonvulsiva die zijn voorgeschreven door een arts. Om hypoxie te elimineren, worden Mexidol, Actovegin en Trimetazidine gebruikt om het cardiovasculaire systeem te ondersteunen.

Gevolgtrekking

Perinatale encefalopathie is een ernstige pathologie. De prognose van de ziekte hangt af van de mate van schade. Regelmatige onderzoeken zijn vereist: neurosonografie (echografie van de fontanel), Doppler-echografie, elektro-encefalografie, elektromyografie om de spierspanning te beoordelen.

Perinatale encefalopathie: oorzaken, symptomen, gevolgen op volwassen leeftijd

Tekens

Symptomen van perinatale encefalopathie (ICD-10 code G93) kunnen variëren:

De eerste symptomen van pathologie zijn spierkrampen bij zuigelingen - de eerste tekenen van stoornissen in de werking van het centrale zenuwstelsel.

Meer informatie over de asymmetrie van de ventrikels van de hersenen: kenmerken van de cursus bij kinderen en volwassenen.

Hersenschade kan pseudobulbaire en bulbaire syndromen veroorzaken. Dit komt tot uiting in een schending van de functies van de zenuwcentra in de hersenstam, de oudste formatie. De baby neemt de borst niet goed op, of de zuigende, grijpreflexen zijn volledig afwezig.

Schade aan de kernen van de oculomotorische zenuwen veroorzaakt een verhoogde lichtgevoeligheid en een heftige reactie, zelfs op natuurlijk daglicht. Ademhalingsproblemen en cyanose van de huid worden veroorzaakt door schade aan de vasomotorische en ademhalingscentra van de medulla oblongata.

Hoofdpijn en spierpijn kunnen de slaap verstoren, vaak wakker worden tijdens de slaap, epileptische aanvallen met speekselvloed zijn mogelijk. Naarmate een kind ouder wordt, kunnen de volgende gevolgen van perinatale encefalopathie optreden:

  1. Verminderde intelligentie, verminderd geheugen.
  2. Cerebrale parese.
  3. Spierdystrofie.
  4. Hyperactiviteitsstoornis, aandachtstekortstoornis, problemen met spreken, schrijven.
  5. Prikkelbaarheid of lethargie.
  6. Verminderde socialisatie, leermoeilijkheden, concentratiestoornissen.
  7. Vertraagde ontwikkeling.

Oorzaken van encefalopathie

Perinatale encefalopathie is meestal het gevolg van hypoxie of ischemie in de hersenen van het kind. De belangrijkste oorzaken van perinatale encefalopathie:

Hersenschade bij baby's is het gevolg van hypoxie (zuurstofgebrek) en de dood van de neuronen van de baby. Dit kan gebeuren met Rh-conflict. De mismatch van de Rh-factor veroorzaakt de vorming van immuuncomplexen in het bloed van de placenta en een schending van de microcirculatie daarin. Antifosfolipidensyndroom heeft vergelijkbare symptomen. Verhoogde bloedstolling veroorzaakt vaak placenta-insufficiëntie.

Ontdek wat hypoxie is bij pasgeborenen: oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling.

Wat een moeder moet weten over perinatale CZS-schade bij een kind: kenmerken van het klinische beeld van pathologie.

Kent u de oorzaken van de ontwikkeling van oligofrenie en de manifestaties van de ziekte in verschillende stadia?

Bij prematuren is de oorzaak van hypoxie bij de geboorte de onderontwikkeling van de longen voor het inademen van zuurstof uit de lucht. Bij de geboorte schakelt de baby over van placenta naar atmosferische ademhaling. Het type hemoglobine verandert, oude erytrocyten sterven af, maar nieuwe worden langzamer gevormd. Daarom wordt het zuurstoftransport verstoord. Bovendien is het cardiovasculaire systeem onderontwikkeld - de vasomotorische en respiratoire centra van de hersenbol werken met overbelasting.

Voor de behandeling van de gevolgen van hersenschade worden reflexologie, massage en fysiotherapie gebruikt. Therapie voor intracraniële hypertensie omvat het gebruik van diuretica. Convulsiesyndroom wordt gecorrigeerd met anticonvulsiva die zijn voorgeschreven door een arts. Om hypoxie te elimineren, worden Mexidol, Actovegin en Trimetazidine gebruikt om het cardiovasculaire systeem te ondersteunen.

Gevolgtrekking

Perinatale encefalopathie is een ernstige pathologie. De prognose van de ziekte hangt af van de mate van schade. Regelmatige onderzoeken zijn vereist: neurosonografie (echografie van de fontanel), Doppler-echografie, elektro-encefalografie, elektromyografie om de spierspanning te beoordelen.

Perinatale encefalopathie (PEP) en de gevolgen ervan op volwassen leeftijd

In ICD-10 heeft pathologie geen aparte code. Bij het stellen van een diagnose kunnen experts perinatale encefalopathie classificeren als G93 "andere aandoeningen van het zenuwstelsel", evenals de P91-code "andere aandoeningen van de cerebrale status bij pasgeborenen".

Perinatale encefalopathie: symptomen

  • zwakke of late kreet op het moment van geboorte;
  • de aanwezigheid van een aantal cardiovasculaire aandoeningen - gebrek aan hartslag, afwijking van de normale hartslag;
  • terugdeinzen, trillen van de ledematen;
  • de baby heeft verminderde of afwezige basisreflexen - zuigen, concentreren, slikken);
  • strabismus;
  • onnatuurlijk achterover gooien van het hoofd tijdens het liggen;
  • ontspanning of, omgekeerd, spierspanning;
  • het kind huilt vaak en hysterisch, terwijl het bijna onmogelijk is om hem te kalmeren;
  • overvloedige en frequente regurgitatie;
  • rusteloosheid tijdens de slaap;
  • tekenen van lage bloeddruk en zwakte.

Op oudere leeftijd kan perinatale encefalopathie zich uiten in de volgende symptomen:

  • apathie voor wat er gebeurt;
  • concentratiestoornis;
  • moeite met het uiten van gedachten en wensen;
  • gebrek aan eetlust;
  • spraakstoornis.

Oorzaken van de ziekte

Ongunstige omgevingsomstandigheden

De belangrijkste oorzaak van perinatale encefalopathie bij zuigelingen is de impact van negatieve factoren op de zich ontwikkelende foetus in de baarmoeder via het lichaam van de moeder, namelijk:

  • ontwikkeling van acute infectieuze of etterende pathologieën tijdens de periode van het dragen van een baby of verergering van bestaande chronische ziekten;
  • toxicose, ongeacht de duur van de zwangerschap;
  • het leven van een zwangere vrouw in ongunstige omgevingsomstandigheden - in de buurt van grote industriële centra, evenals bedrijven die straling en giftige stoffen uitzenden;
  • gevoeligheid van toekomstige ouders voor gewoonten die de ontwikkeling van de foetus negatief beïnvloeden - roken, alcohol- en drugsgebruik;
  • de dreiging van verstoring van de zwangerschap;
  • de aanwezigheid in de lijn van ouders van genetische ziekten die verband houden met een schending van metabolische processen en bloedtoevoersystemen;
  • ondervoeding van een zwangere vrouw en een vrouw tijdens de bevalling;
  • aangeboren afwijkingen, prematuriteit;
  • geboortewonden veroorzaakt door incompetentie van artsen, slechte arbeid.

Een vroege planning van de zwangerschap en het beperken van de impact van de beschreven factoren zal het risico op perinatale encefalopathie bij pasgeborenen verminderen..

Diagnostische methoden

Detectie van perinatale encefalopathie is mogelijk in het stadium van foetale ontwikkeling in de baarmoeder. Hiervoor worden op een later tijdstip de volgende onderzoeken uitgevoerd bij een zwangere vrouw:

  • Echografie van de foetus om gevallen van abnormale positie of verstrikking met de navelstreng op te sporen;
  • dopplerografie om de ontwikkeling van het vaat- en hartsysteem te beoordelen.

Als een pasgeborene symptomen heeft die kenmerkend zijn voor perinatale encefalopathie, voert de kinderarts diagnostische tests uit:

Om de werking van hersenstructuren en mogelijke brandpunten van schade aan zenuwweefsel te beoordelen, wordt het kind onderworpen aan instrumentele diagnostiek met behulp van een of meer methoden:

  • MRI;
  • neurosonografie;
  • elektroneuromyografie;
  • dopplerografie;
  • elektro-encefalogram.

Als u de perinatale encefalopathie van een kind vermoedt, is het noodzakelijk om een ​​oogarts te laten zien om de toestand van de fundus te beoordelen en symptomen te identificeren die wijzen op het verloop van de ziekte.

Behandeling van perinatale encefalopathie

Het verloop van de behandeling omvat niet alleen medicamenteuze therapie, maar ook het doorlopen van fysiotherapeutische procedures, die zorgen voor een spaarzaam dagelijks regime en goede voeding, correctie van psychomotorische en fysieke ontwikkeling.

De samenstelling van medicamenteuze therapie hangt af van het type en de ernst van hersenaandoeningen. De volgende medicijnen kunnen aan het kind worden voorgeschreven:

Naast medicamenteuze behandeling krijgt het kind een aantal fysiotherapeutische procedures voorgeschreven:

  • elektroforese;
  • geneeskrachtige baden;
  • massage;
  • Oefentherapie.

De beschreven procedures zijn gecontra-indiceerd in geval van bevestiging van epileptische aanvallen bij de baby. In andere gevallen worden manipulaties uitgevoerd onder toezicht van de behandelende arts op een strikt vastgestelde manier..

Gevolgen van perinatale encefalopathie

  • Vertraging in de ontwikkeling van motorische vaardigheden en psyche. In de meeste gevallen, met een gediagnosticeerde PDA, is een persoon niet beperkt in capaciteiten en kan hij een onafhankelijk leven leiden.
  • Psycho-emotionele stoornissen, uitgedrukt in aandachtstekort, verhoogde emotionele en fysieke activiteit.
  • Hydrocephalus en de gevolgen van deze ziekte.
  • Stoornissen van het autonome systeem en fundamentele vitale systemen veroorzaakt door veranderingen in bloeddruk en stofwisselingsstoornissen.
  • Epileptische aanvallen.
  • Cerebrale parese.
  • Neurotische stoornissen die zich manifesteren in de vorm van slaapstoornissen, stemmingswisselingen, het begin van aanvallen van agressie en tranen.

De gevolgen van perinatale encefalopathie zijn behandelbaar. Als ze zich voordoen, is het noodzakelijk om contact op te nemen met een ervaren neuroloog en revalidatiearts om een ​​gefaseerde behandeling en een revalidatiekuur voor te schrijven..

Een dokter of kliniek kiezen

# 169; - De informatie op de site is alleen voor informatieve doeleinden en vervangt niet het advies van een gekwalificeerde arts.

Over laesies en uitkomsten van het perinatale zenuwstelsel

Gepubliceerd in het tijdschrift:
PEDIATRISCHE OEFENING, Neurologie, januari 2008

V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andrienko, State Institution Scientific Center of Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences

Perinatale laesies van het zenuwstelsel (PPNS) is een pathologie die het vaakst wordt aangetroffen door kinderneurologen en kinderartsen bij het onderzoeken van kinderen in het eerste levensjaar. Tot het einde van de jaren negentig werd de PPNS-classificatie gebruikt, in 1979 voorgesteld door Yakunin Yu. met coauteurs [1]. Opgemerkt moet worden dat in deze versie van de classificatie de termen "cerebrovasculair accident" (CMC), "perinatale encefalopathie" (PEP), "hydrocefaal" of "hypertensief-hydrocefalisch syndroom" (HGS), enz. Werden gebruikt. In de geneeskunde van de 21e eeuw is deze terminologie niet helemaal geschikt. Beschouwingen over dit onderwerp en ik zou het graag delen in dit artikel.

De term "encefalopathie" ("hersenzwakte") duidt op uitgesproken, aanhoudende en nauwelijks omkeerbare veranderingen in het zenuwstelsel, dat wil zeggen, er is een initiële hyperbolisatie van elke perinatale aandoening, inclusief voorbijgaande en omkeerbare. De term "cerebrovasculair accident" (graad 3) had geen specifieke definities en duidelijke criteria, en zorgde er ook voor dat neurologen het in verband brachten met beroertes (acuut cerebrovasculair accident). Hypertensief-hydrocephalisch syndroom (synoniem - "intracraniële hypertensie") is een vrij typisch voorbeeld van overdiagnose, aangezien de diagnose van HGS gebaseerd is op klinisch onbetrouwbare en niet-specifieke symptomen die vaak voorkomen bij kinderen tijdens de eerste weken of maanden van hun leven (agitatie, angst, hyperesthesie, doordringend huilen, oppervlakkige slaap, horizontale nystagmus, etc.). Als gevolg hiervan kunnen veel baby's onnodig acetazolamide (Diacarb) en andere medicijnen krijgen.

Op het eerste congres van perinatologen (1997) werd een versie van de classificatie van PPNS bij pasgeborenen gehoord en aangenomen; tegelijkertijd werden de terminologie en definities in overeenstemming gebracht met de ICD-10, en werd het scala aan syndromen van de acute periode van PPNS uitgebreid [2]. De term "cerebrale ischemie" heeft de vroegere "NMC" vervangen. Helaas was de bijdrage van kinderneurologen aan de ontwikkeling van deze classificatie meer dan bescheiden..

Tot voor kort kende de classificatie van PPNS (acute periode) geen voortzetting, waardoor in de pediatrische en neurologische praktijk een "cocktail" van afzonderlijke concepten werd gebruikt, gedeeltelijk overgenomen uit de classificaties van Yakunin Yu.Ya. met co-auteurs en Volodina N.N. met co-auteurs [1, 2].

Medewerkers van de neuropsychiatrische afdeling van de staatsinstelling SCCH RAMS (Studenikin V.M., Khachatryan L.G., enz.) Hebben hun eigen versie van PPNS ontwikkeld, gebaseerd op de syndromologische benadering van diagnose, die onder uw aandacht wordt gebracht [3, 4]. Tegelijkertijd zijn de belangrijkste etiopathogenetische schakels van het PPNS, weerspiegeld in de diagnose, niet genegeerd (indien relevante informatie beschikbaar is).

De vijf belangrijkste etiopathogenetische groepen van invloeden die tot PPNS leiden, zijn geïdentificeerd (ze hebben ICD-10-codes die tussen haakjes zijn aangegeven):

  • hypoxie (ischemie - P91.0, bloeding - P52.0);
  • geboortetrauma (hersenen - P10.0, ruggenmerg - P11.5, perifere zenuwen - P14);
  • stofwisselingsstoornissen (koolhydraten - P70, Ca / Mg - P71.0, hypovitaminose K - P53);
  • toxische effecten op het zenuwstelsel (P04);
  • infectie- en parasitaire ziekten (viraal - P35, bacteriële sepsis - P36, parasitair - P37). Merk op dat aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme (P70) ook neurologische aandoeningen omvatten die bijvoorbeeld verband houden met lactasedeficiëntie. De ernst van PPNS wordt onder drie traditionele rubrieken beschouwd (licht, matig-ernstig, ernstig). Voorgesteld wordt om twee belangrijke perioden van PPNS bij kinderen van het eerste levensjaar te beschouwen: de periode van vorming van een neurologisch defect (1-3 maanden) en de herstelperiode (duur 3-12 maanden). Voor premature baby's kan de herstelperiode van PPNS worden verlengd tot een leeftijd van 24 maanden. De definitie "periode van vorming van een neurologisch defect" is bedoeld om de term "acute periode" te vervangen. Aangenomen kan worden dat de duur van de vorming van een neurologisch defect individueel is en niet altijd beperkt is tot één maand. Klinische syndromen van de periode van vorming van een neurologisch defect zijn als volgt: syndroom van cerebrale prikkelbaarheid - P91.3; cerebrale depressiesyndroom - P91.2; syndroom van vegetatieve-viscerale aandoeningen - G90.8; syndroom van cerebrospinale vloeistof (intracraniële hypertensie) - G91.8; convulsiesyndroom -P90.0; aangeboren hypertonie - P94.1; aangeboren hypotonie - P94.2; andere aandoeningen van spierspanning - P94.8. Het gebruik van de term "spierdystonie-syndroom" en dergelijke is over het algemeen ongepast, aangezien de uitspraak van spierdystonie de arts niet dichter bij het stellen van de diagnose brengt en de oorzaken ervan niet specificeert. Daarom is het logisch om de laatste drie rubrieken eruit te halen: P94.1, P94.2 en P94.8 (zie hierboven). Het zogenaamde hypertensieve-hydrocefale syndroom is het beginstadium van actieve hydrocephalus; het is aan te raden het "CSF-vasculair distress-syndroom" te noemen en het vervolgens (in de herstelperiode) te beschouwen als hydrocephalus (tijdens de vorming van deze ziekte). Voorgesteld wordt dat klinische syndromen van de PPNS-herstelperiode het volgende omvatten: vertraagde stadia van psychomotorische ontwikkeling - R62.0; schendingen van de emotionele en gedragssfeer - F98.9; stoornissen van de ontwikkeling van psychospraak -F84.8; motorische ontwikkelingsstoornissen (monoplegie of monoparese van de hand - G83.2, monoplegie of monoparese van het been - G83.1, diplegie - G83.0, slappe hemisyndroom - G81.0, spastisch hemisyndroom - G81.1, niet-gespecificeerd hemisyndroom - G81.9, dwarslaesie of slappe paraparese - G82.0, spastische paraplegie of paraparese - G82.1, tetraplegie of slappe tetraparese - G82.3, tetraplegie of spastische tetraparese - G82.4); evenals symptomatische hydrocephalus - G91.8, convulsiesyndroom - R56, niet-convulsieve paroxysmen - G98.0, autonome disfunctie - G90.8, parasomnieën - G47.0. Het isoleren van niet-convulsieve paroxysma's (motorisch, psychomotorisch, metabolisch, enz.) Is van fundamenteel belang, aangezien convulsiesyndroom niet altijd het equivalent is van epilepsie, zoals niet-convulsieve aanvallen van niet-epileptische genese. Autonome disfuncties en parasomnieën worden meegenomen in het aantal klinische syndromen van de PPNS-herstelperiode, aangezien ze de laatste jaren vaker moeten voorkomen bij het observeren van kinderen ouder dan 3 maanden. We hebben ook een syndromologische classificatie voorgesteld van de gevolgen (uitkomsten) van PPNS (bij kinderen ouder dan 12 maanden). In de praktijk worden de waarschijnlijke uitkomsten van PPNS teruggebracht tot vier opties: herstel (tot 30%), organische aandoeningen (ongeveer 30%), functionele stoornissen (ongeveer 40%) en overlijden (zelden). We verdeelden de organische gevolgen van PPNS in vier hoofdcategorieën: met dominantie van aandoeningen van de motorische sfeer; met een schending van de mentale sfeer; symptomatische epilepsie; hydrocephalus. Organische gevolgen met overwegend motorische stoornissen omvatten drie hoofdgroepen van ziekten: hersenverlamming (CP) - G80.0 (spastische diplegie - G80.1, infantiele hemiplegie - G80.2, dyskinetische hersenverlamming - G80.3, atactische hersenverlamming - G80.4, gemengd type hersenverlamming - G80.8); laesies van zenuwwortels en plexus - G54.8; andere aandoeningen van het perifere zenuwstelsel -G64.0. De pathologie van het zenuwstelsel, die valt onder de rubrieken G54.8 en G64.0, kan meer gedetailleerd worden gestructureerd en verduidelijkt vanuit het standpunt van actuele diagnose. De organische gevolgen van PPNS met psychische stoornissen in de praktijk worden teruggebracht tot de diagnose: mentale retardatie, niet gespecificeerd (F79), waarvan de verdere specificatie van de mate binnen de competentie van kinderpsychiaters en medisch psychologen valt. Symptomatische epilepsie omvat drie hoofdrubrieken: epilepsie met eenvoudige partiële aanvallen - G40.1; epilepsie met complexe partiële aanvallen - G40.2; gegeneraliseerde epilepsie - G40.4. Hydrocephalus als uitkomst van PPNS wordt gekenmerkt door vier concepten: communicerende hydrocephalus - G91.0; hydrocephalus resterende ventriculomegalie - G91.8; hydrocephalus, niet gespecificeerd -G91.9; hydrocephalus, symptomatisch - G91.8. Functionele stoornissen (PPNS-uitkomsten) worden onder vier brede rubrieken beschouwd:
    - aandoeningen van de motorische sfeer (specifieke stoornis van de motorische functie - F82.0);
    - specifieke stoornis van spraak en taal -F80.0 (met stoornis van expressieve spraak - F80.1, met stoornis van indrukwekkende spraak - F80.2, gemengde stoornis van psychologische ontwikkeling - F83.0);
    - stoornissen van de mentale (emotioneel-gedrags) sfeer (aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit - F90.0, andere gedragsstoornissen - F91.0, nervositeit - R45.0, prikkelbaarheid en kinderlijke driftbuien - R45.1, prikkelbaarheid en woede - R45.4) ;
    - andere (diverse) neurologische aandoeningen (slaapstoornissen: organische aard - G47.0, anorganische aard - G51.0; urine-incontinentie van organische aard - R32.0, anorganische aard - F98.0; tics - F95.0, andere neurotische aandoeningen - F48.0) [3, 4]. De veelgebruikte term "minimale cerebrale disfunctie" (MMD) komt niet voor in ICD-10. Het is ook niet het volledige equivalent van een diagnose van Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). De diagnose ADHD bij kinderen onder de 5 jaar is ongepast, evenals de diagnose enuresis (vanaf 5 jaar). Tot slot wil ik de volgende belangrijke punten benadrukken:
  • De diagnose PPNS is alleen geldig gedurende de eerste 12 maanden van het leven (bij premature baby's - tot 24 maanden oud).
  • Wanneer een (voldragen) kind de leeftijd van 12 maanden bereikt, moet een diagnose worden gesteld die de uitkomst (neurologisch) van het gespecificeerde type pathologie weerspiegelt.
  • Behandeling van PPNS is onmogelijk zonder de syndromologische verwantschap vast te stellen.
  • Syndromologische verduidelijking van PPNS bepaalt de inhoud en het volume van de noodzakelijke therapie, bepaalt de onmiddellijke en langetermijnprognose van de ziekte, evenals de kwaliteit van leven.
  • De competentie van kinderartsen (neonatologen, etc.) is geen reden om te weigeren een kinderneuroloog te raadplegen.
  • Het stellen van een syndromologische diagnose van PPNS en de uitkomst ervan, evenals het bepalen van de mate van neurologische uitval, is het onderwerp van de competentie van een kinderneuroloog. De lijst met gebruikte literatuur is op de redactie Informatie over de auteurs:
  • Vladimir Mitrofanovich Studenikin, hoofdonderzoeker, afdeling psychoneurologie, onderzoeksinstituut voor kindergeneeskunde, staatsinstelling SCCH RAMS, professor, Dr. med. wetenschappen
  • Vladimir Ivanovich Shelkovsky, doctor van de afdeling psychoneurologie, onderzoeksinstituut voor kindergeneeskunde, staatsinstelling SCCH RAMS, geëerd doctor van de Russische Federatie, Cand. Lieve schat. wetenschappen
  • Lusine Grachikovna Khachatryan, vooraanstaand onderzoeker, afdeling psychoneurologie, wetenschappelijk onderzoeksinstituut voor kindergeneeskunde, staatsinstelling SCCH RAMS, Dr. med. wetenschappen
  • Natalia Vladimirovna Andrienko, arts van de afdeling psychoneurologie, onderzoeksinstituut voor kindergeneeskunde, staatsinstelling SCCH RAMS, Lieve schat. wetenschappen

    Cerebrale ischemie bij pasgeborenen: symptomen, gevolgen, behandeling

    Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

    We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

    Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

    • ICD-10-code
    • Epidemiologie
    • De redenen
    • Risicofactoren
    • Pathogenese
    • Symptomen
    • Stadia
    • Complicaties en gevolgen
    • Diagnostiek
    • Differentiële diagnose
    • Behandeling
    • Met wie te contacteren?
    • Preventie
    • Voorspelling

    Een verminderde bloedcirculatie in het vasculaire systeem van de hersenen van het kind onmiddellijk na de geboorte, waardoor zuurstofgebrek in het bloed ontstaat (hypoxemie), wordt gedefinieerd als cerebrale ischemie bij pasgeborenen. ICD-10-code - P91.0.

    Aangezien ischemie, hypoxemie en hypoxie (zuurstofgebrek) fysiologisch met elkaar verband houden (ondanks het feit dat de ontwikkeling van hypoxie ook kan optreden bij normale cerebrale doorbloeding), wordt een kritieke toestand van zuurstoftekort voor de hersenen van pasgeborenen in de neurologie beschouwd als een klinisch syndroom en wordt het neonatale hypoxisch-ischemische encefalopathie genoemd, die zich binnen 12 maanden ontwikkelt. -36 uur na levering.

    ICD-10-code

    Epidemiologie

    In neonatale neurologie en kindergeneeskunde wordt de epidemiologie van klinische manifestaties van cerebrale ischemie bij pasgeborenen niet afzonderlijk geregistreerd van het syndroom van hypoxisch-ischemische encefalopathie, daarom is de beoordeling van morbiditeit vanwege het ontbreken van criteria voor hun differentiatie problematisch..

    De incidentie van neonatale encefalopathieën geassocieerd met een afname van de cerebrale doorbloeding en cerebrale hypoxie wordt geschat op 2,7-3,3% van de gevallen per duizend levendgeborenen. Tegelijkertijd leed 5% van de kinderen met infantiele hersenpathologieën aan een perinatale beroerte (één geval wordt gediagnosticeerd bij 4,5-5 duizend baby's met pathologie van cerebrale hemodynamica).

    De incidentie van perinatale asfyxie wordt geschat op één tot zes gevallen per duizend voldragen pasgeborenen en twee tot tien gevallen bij premature baby's. De wereldwijde schatting vertoont grote verschillen: volgens sommige gegevens veroorzaakt verstikking bij pasgeborenen jaarlijks 840 duizend of 23% van de sterfgevallen onder pasgeborenen wereldwijd, en volgens de WHO - minstens 4 miljoen, wat 38% is van alle sterfgevallen onder kinderen onder de leeftijd van vijf jaar.

    Deskundigen van de American Academy of Pediatrics concludeerden dat de beste schatting van de incidentie van neonatale hersenpathologie bevolkingsgegevens zijn: gemiddeld drie gevallen per duizend mensen. Volgens sommige westerse neurofysiologen worden bepaalde gevolgen van hypoxisch-ischemische encefalopathie die bij de geboorte wordt overgedragen, waargenomen bij 30% van de bevolking van ontwikkelde landen en bij meer dan de helft van de inwoners van ontwikkelingslanden..

    Oorzaken van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

    De hersenen hebben een constante aanvoer van bloed nodig om zuurstof te transporteren; bij zuigelingen maken de hersenen tot 10% van het lichaamsgewicht uit, hebben ze een uitgebreid vasculair systeem en verbruiken ze een vijfde van de zuurstof die via het bloed naar alle lichaamsweefsels wordt gestuurd. Met een afname van cerebrale perfusie en oxygenatie verliezen hersenweefsels hun bron van ondersteuning voor het leven van hun cellen, en de momenteel bekende oorzaken van cerebrale ischemie bij pasgeborenen zijn vrij talrijk. Dit zou kunnen zijn:

    • maternale hypoxemie als gevolg van onvoldoende ventilatie van de longen met hart- en vaatziekten, chronische ademhalingsinsufficiëntie of longontsteking;
    • verminderde bloedtoevoer naar de foetale hersenen en hypoxemie / hypoxie als gevolg van placenta-aandoeningen, waaronder trombose, abruptie en placenta-infecties;
    • langdurig klemmen van de navelstreng tijdens de bevalling, leidend tot ernstige metabole acidose van het navelstrengbloed, een systemische afname van het circulerend bloedvolume (hypovolemie), een daling van de bloeddruk en een verminderde cerebrale perfusie;
    • acute verstoring van de cerebrale hemodynamiek (perinatale of neonatale beroerte), die optreedt bij de foetus vanaf de 20e week van de zwangerschap, en bij de pasgeborene - binnen vier weken na de geboorte;
    • gebrek aan automatische zelfregulatie van de cerebrale bloedstroom bij te vroeg geboren baby's;
    • schending van de intra-uteriene bloedcirculatie van de foetus als gevolg van vernauwing van de longslagader of aangeboren hartafwijkingen (linkszijdige hypoplasie van het hart, niet-sluiting van het kanaal van Botallov, transpositie van grote bloedvaten, enz.).

    Risicofactoren

    Er zijn ook tal van risicofactoren voor de ontwikkeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen, waaronder neuropathologen en gynaecologen-verloskundigen:

    • eerste zwangerschap ouder dan 35 jaar of jonger dan 18 jaar;
    • langdurige onvruchtbaarheidstherapie;
    • onvoldoende lichaamsgewicht van een pasgeborene (minder dan 1,5 - 1,7 kg);
    • vroeggeboorte (vóór de 37e week van de zwangerschap) of post-term zwangerschap (meer dan 42 weken);
    • spontane breuk van de vliezen;
    • te lange of snelle bevalling;
    • onjuiste presentatie van de foetus;
    • navelstreng vasa previa (vasa previa), meestal waargenomen tijdens in-vitrofertilisatie;
    • trauma aan de schedel van de baby tijdens de bevalling (als gevolg van obstetrische fouten);
    • een dringende keizersnede;
    • hevig bloeden tijdens de bevalling;
    • de aanwezigheid bij een zwangere vrouw van cardiovasculaire of auto-immuunziekten, bloedarmoede, diabetes mellitus, functiestoornissen van de schildklier, bloedstollingsstoornissen (trombofilie), antifosfolipidensyndroom, infectie- en ontstekingsziekten van de bekkenorganen;
    • ernstige arteriële hypotensie tijdens zwangerschap en late gestosis.

    Congenitale bloedpathologieën geassocieerd met mutaties in de genen van protrombine, bloedplaatjesstollingsfactoren V en VIII, plasmahomocysteïne, en worden ook erkend als risicofactoren voor cerebrale ischemie bij zuigelingen. DIC-syndroom en polycytemie.

    Pathogenese

    Cerebrale ischemie bij pasgeborenen verstoort het metabolisme van hersencellen, wat leidt tot onomkeerbare vernietiging van de structuur van het zenuwweefsel en de disfunctie ervan. Allereerst wordt de pathogenese van de ontwikkeling van destructieve processen geassocieerd met een snelle daling van het niveau van adenosinetrifosfaat (ATP) - de belangrijkste energieleverancier voor alle biochemische processen.

    Het evenwicht tussen de intracellulaire en extracellulaire concentratie van ionen die door hun membranen migreren, is ook belangrijk voor de normale functie van neuronen. Met zuurstofgebrek van de hersenen wordt de transmembraangradiënt van kalium- (K +) en natrium- (Na +) -ionen verstoord in neuronen en neemt de extracellulaire concentratie van K + toe, wat leidt tot progressieve anoxide-depolarisatie. Tegelijkertijd neemt de instroom van calciumionen (Ca2 +) toe, waardoor de afgifte van de neurotransmitter glutamaat wordt geïnitieerd, die inwerkt op de NMDA-receptoren van de hersenen; hun overmatige stimulatie (excitotoxiciteit) leidt tot morfologische en structurele veranderingen in de hersenen.

    Het verhoogt ook de activiteit van hydrolytische enzymen die de nucleïnezuren van cellen afbreken en hun autolyse veroorzaken. In dit geval wordt de basis van nucleïnezuren - hypoxanthine - omgezet in urinezuur, waardoor de vorming van vrije radicalen (reactieve zuurstofsoorten en stikstofmonoxide) en andere verbindingen die giftig zijn voor de hersenen wordt versneld. De antioxiderende afweermechanismen van de hersenen van pasgeborenen zijn nog niet volledig ontwikkeld en de combinatie van deze processen heeft een extreem negatief effect op de cellen: neuronale gliosis, atrofie van gliacellen en oligodendrocyten van witte stof.

    Symptomen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

    Klinische symptomen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen en de intensiteit van hun manifestatie worden bepaald door het type, de ernst en de lokalisatie van neuronale necrosezones.

    Soorten ischemie omvatten focale of topografisch beperkte schade aan hersenweefsel, evenals globale, verspreiding naar vele cerebrovasculaire structuren.

    De eerste tekenen van cerebrale ischemie bij de geboorte van een kind kunnen worden opgespoord door de reflexen van het aangeboren spinale automatisme te controleren. Maar de beoordeling van hun afwijkingen van de norm hangt af van de mate van cerebrale doorbraakstoornis en de fysiologische volwassenheid van de pasgeborene..

    Stadia

    Dus, cerebrale ischemie van de eerste graad bij een pasgeborene (een milde vorm van hypoxisch-ischemische encefalopathie) manifesteert zich bij een voldragen zuigeling door een matige toename van de spierspanning en peesreflexen (grijpen, Moro, enz.). Symptomen omvatten ook overmatige angst met frequente bewegingen van ledematen, post-hypoxische myoclonus (spiertrekkingen van individuele spieren tegen de achtergrond van spierstijfheid), problemen bij het aanbrengen op de borst, spontaan huilen, slaaponderbreking.

    Als een kind te vroeg werd geboren, is er, naast een afname van de ongeconditioneerde reflexen (motorisch en zuigen), een verzwakking van de algemene spierspanning gedurende de eerste paar dagen na de geboorte. In de regel zijn dit tijdelijke afwijkingen, en als de toestand van het centrale zenuwstelsel van de baby binnen enkele dagen stabiliseert, geeft ischemie praktisch geen neurologische complicaties. Maar het hangt allemaal af van de endogene regeneratieve activiteit van de zich ontwikkelende hersenen van een bepaald kind, evenals van de productie van cerebrale neurotrofines en groeifactoren - epidermaal en insuline-achtig.

    Cerebrale ischemie van de 2e graad bij een pasgeborene (die een matig ernstige vorm van hypoxisch-ischemische encefalopathie veroorzaakt) voegt epileptische aanvallen toe aan de lijst van reeds genoemde symptomen; een verlaging van de bloeddruk en een verhoging van de cerebrale druk (er is een toename en merkbare pulsatie van de fontanel); lethargie tijdens het voeden en frequente regurgitatie; darmproblemen; periodes van onregelmatig hartritme en apneu (bevriezing van de ademhaling tijdens de slaap); labiele cyanose en het effect van "gemarmerde huid" (door vegetatieve vasculaire aandoeningen). De acute periode duurt ongeveer tien dagen. Bovendien wijzen neonatologen op de mogelijkheid van complicaties in de vorm van waterzucht (hydrocephalus), aandoeningen van oogbewegingen - nystagmus, scheve afwijking van de ogen (scheel).

    Als er bij een pasgeborene sprake is van cerebrale ischemie van graad 3, zijn neonatale reflexen (zuigen, slikken, grijpen) afwezig en zijn aanvallen frequent en langdurig (binnen 24-48 uur na de geboorte). Dan nemen de aanvallen af ​​en maken ze plaats voor een progressieve afname van de spierspanning, een toestand van verdoving, een toename van oedeem van hersenweefsel.

    Afhankelijk van de lokalisatie van de belangrijkste brandpunten van cerebrale ischemie, kunnen er ademhalingsstoornissen optreden (een baby heeft vaak ademhalingsondersteuning nodig); veranderingen in hartslag; verwijde pupillen (reageren slecht op licht) en gebrek aan oculomotorische koppeling ("poppenogen").

    Deze manifestaties nemen toe, wat wijst op de ontwikkeling van ernstige hypoxisch-ischemische encefalopathie, die, als gevolg van cardiorespiratoir falen, fataal kan zijn.

    Complicaties en gevolgen

    De ontwikkeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen veroorzaakt door zuurstoftekort veroorzaakte schade aan de cellen en veroorzaakt zeer ernstige, vaak onomkeerbare neurologische gevolgen en complicaties die samenhangen met de topografie van de laesies..

    Studies hebben aangetoond dat cerebrale ischemie bij pasgeborenen gevoeliger is voor piramidale cellen van de hippocampus, Purkinje-cellen in het cerebellum, reticulaire neuronen van het periolandische gebied van de cerebrale cortex en ventrolaterale thalamus, cellen van de basale ganglia, zenuwvezels van de corticospinale tractus, de nucleus en het midden van de hersenen. hersenen.

    Bij voldragen pasgeborenen worden voornamelijk de hersenschors en diepe kernen aangetast; bij premature baby's wordt diffuse vernietiging van de cellen van de witte stof van de hemisferen opgemerkt, wat chronische invaliditeit veroorzaakt bij overlevende kinderen.

    En met globale ischemie van de hersenstamcellen (waarin de centra van regulatie van ademhaling en hartfunctie geconcentreerd zijn), vindt hun totale dood en bijna onvermijdelijke dood plaats..

    Negatieve gevolgen en complicaties van perinatale en neonatale cerebrale ischemie van 2-3 graden bij jonge kinderen manifesteren zich door epilepsie, unilateraal gezichtsverlies, vertraagde psychomotorische ontwikkeling, motorische en cognitieve stoornissen, waaronder, infantiele hersenverlamming. In veel gevallen kan de ernst ervan volledig worden beoordeeld op de leeftijd van drie..

    Diagnose van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

    De eerste diagnose van cerebrale ischemie bij pasgeborenen wordt onmiddellijk na de bevalling uitgevoerd tijdens het standaardonderzoek van het kind en de bepaling van de zogenaamde neurologische status (op de Apgar-schaal) - door de mate van reflexprikkelbaarheid en de aanwezigheid van bepaalde aangeboren reflexen bij hem te controleren (sommige werden genoemd bij het beschrijven van de symptomen van deze pathologie ). Hartslag- en bloeddrukindicatoren moeten worden geregistreerd.

    Instrumentele diagnostiek, vooral niet-visualisatie, maakt het mogelijk om gebieden van cerebrale ischemie te identificeren. Gebruik hiervoor:

    • computertomografie van cerebrale vaten (CT-angiografie);
    • magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen;
    • craniale echografie (echografie);
    • elektro-encefalografie (EEG);
    • echocardiografie (ECG).

    Laboratoriumtests omvatten een algemene klinische bloedtest, evenals bloedtests voor elektrolytniveaus, voor protrombinetijd en fibrinogeenspiegels, voor hematocriet, voor het gehalte aan gassen in arterieel bloed; analyse van navelstreng- of veneus bloed voor pH-waarde (om acidose te detecteren). Urine-analyse wordt ook gedaan - vanwege de chemische samenstelling en osmolaliteit.

    Differentiële diagnose

    Om de aanwezigheid van perinatale meningo-encefalitis, hersentumor, tyrosinemie, homocystinurie, congenitaal Zellweger-syndroom bij de zuigeling uit te sluiten, stofwisselingsstoornissen van pyruvaat, evenals genetisch bepaalde mitochondriale neuropathieën, methylmalonzuur of propionzuuracidemie, wordt een differentiële diagnose uitgevoerd.

    Met wie te contacteren?

    Behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

    In veel gevallen, in de vroege stadia, is behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen vereist cardiopulmonale reanimatie bij pasgeborenen met kunstmatige ventilatie van de longen en alle maatregelen om de hemodynamiek van het vasculaire systeem van de hersenen te herstellen, hemostase te behouden en hyperthermie, hypo- en hyperglycemie te voorkomen.

    Gecontroleerde onderkoeling vermindert de mate van matige en ernstige ischemische schade aan de hersencellen van zuigelingen aanzienlijk: het lichaam wordt 72 uur afgekoeld tot + 33-33,5 ºC, gevolgd door een geleidelijke afkoeling van de temperatuur naar de fysiologische norm. Deze behandeling is niet van toepassing op premature baby's die vóór 35 weken zijn geboren.

    Symptomatische medicamenteuze behandeling, bijvoorbeeld voor tonisch-clonische aanvallen, anticonvulsiva difenine (fenytoïne), trimetine (trimetadion) worden het vaakst gebruikt - 0,05 g tweemaal daags (met systematische monitoring van de bloedsamenstelling).

    Om spierhypertonie na drie maanden te verminderen, kan spierverslapper Tolperison (Midocalm) intramusculair worden toegediend - 5-10 mg per kilogram lichaamsgewicht (tot drie keer per dag). Het medicijn kan bijwerkingen veroorzaken in de vorm van misselijkheid en braken, huiduitslag en jeuk, spierzwakte, verstikking en anafylactische shock..

    Verbetering van de cerebrale perfusie wordt vergemakkelijkt door intraveneuze infusie van vinpocetine (dosering wordt berekend op basis van lichaamsgewicht).

    Om de functies van de hersenen te activeren, is het gebruikelijk om neuroprotectieve geneesmiddelen te gebruiken en nootropics: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg per dag. Ceraxon-siroop wordt tweemaal daags 0,5 ml voorgeschreven. Houd er rekening mee dat dit medicijn gecontra-indiceerd is bij spierhypertonie en dat de bijwerkingen allergische urticaria, verlaagde bloeddruk en hartritmestoornissen zijn..

    Wanneer de functies van het centrale zenuwstelsel worden onderdrukt, wordt glutaan (glutaminezuur, aciduline) gebruikt - driemaal daags, elk 0,1 g (met controle van de bloedsamenstelling). En geneesmiddelen-noötropica van hopanteninezuur (Pantogam-siroop) verbeteren de zuurstofvoorziening van hersenweefsels en vertonen neuroprotectieve eigenschappen.

    Vitaminen B6 (pyridoxinehydrochloride) en B12 (cyanocobalamine) worden parenteraal toegediend met glucoseoplossing.

    Fysiotherapie behandeling

    Bij een milde mate van cerebrale ischemie bij een pasgeboren kind is fysiotherapie verplicht, in het bijzonder therapeutische massage, die spierhypertonie helpt verminderen. Als u echter een epileptisch syndroom heeft, wordt er geen massage gebruikt..

    De toestand van pasgeborenen met hersenischemie wordt verbeterd door waterprocedures in de vorm van een bad met een afkooksel van kamillebloemen, pepermunt of citroenmunt. Kruidenbehandeling - zie. Kalmerende middelen voor kinderen

    Preventie

    Neuropathologen zijn van mening dat het voorkomen van de ontwikkeling van neonataal hypoxisch-ischemisch encefalopathiesyndroom bij pasgeborenen problematisch is. Hier kunnen we alleen praten over een goede verloskundige ondersteuning van de zwangerschap en de tijdige identificatie van risicofactoren: cardiovasculaire pathologieën bij de aanstaande moeder, endocriene aandoeningen, bloedstollingsproblemen, enz. Tijdige behandeling kan de effecten van bloedarmoede, hoge of lage bloeddruk of infectie- en ontstekingsziekten voorkomen. Veel problemen zijn tegenwoordig echter met de beschikbare middelen onoplosbaar..

    Voorspelling

    Helaas wordt een gunstige prognose met betrekking tot de gevolgen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen slechts in milde mate waargenomen.

    Neonatale encefalopathieën veroorzaken wereldwijd hoge mortaliteit en langdurige neurologische aandoeningen bij zuigelingen.

    Andere gespecificeerde aandoeningen die optreden tijdens de perinatale periode

    RCHD (Republikeins Centrum voor Gezondheidszorgontwikkeling van het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan)
    Versie: Archief - Klinische protocollen van het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan - 2010 (Bestelnr. 239)

    algemene informatie

    Korte beschrijving


    Protocol 'Andere gespecificeerde schendingen die zich voordoen tijdens de perinatale periode'

    ICD-10-code: R 96.8

    - Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

    - Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

    Download app voor ANDROID / iOS

    - Professionele medische gidsen

    - Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

    Download app voor ANDROID / iOS

    Classificatie

    Classificatie van perinatale laesies van het zenuwstelsel (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N.N. Petrukhin 1999)


    Acute periode

    (vanaf de geboorte tot 7 dagen - bij voldragen baby's, tot 28 dagen - bij te vroeg geboren baby's)


    II. Hypoxische hemorragische laesies van het centrale zenuwstelsel:

    - intraventriculaire bloeding van 1 graad;

    - intraventriculaire bloeding van de 2e graad;

    - intraventriculaire bloeding van graad 3;

    - parenchymale bloedingen in de hersenhelften en het cerebellum;

    - primaire subarachnoïdale bloeding;

    - ruggenmerg epidurale hematomen;

    - gecombineerde ischemische hemorragische hersenschade.


    III. Traumatische schade aan het zenuwstelsel:

    - intracraniaal geboorteletsel;

    - geboorteschade aan het ruggenmerg;


    IV. Verstoring van het centrale zenuwstelsel door systemische metabolische en toxische oorzaken;

    - bilirubine-encefalopathie (kernicterus);


    V. Infectieuze laesies van het centrale zenuwstelsel;

    - intra-uteriene infecties (TORCH);


    Herstel periode

    (van 1 maand tot 12 maanden, bij te vroeg geboren baby's - tot 2 jaar)


    I. Onderwerpen van nederlaag:

    - encefalopathie (cerebrale cortex, subcorticale structuren, hersenstam, cerebellum);

    - myelopathie (ruggenmerg);

    - neuropathie (perifere zenuwen).


    II. Klinische verschijnselen:

    - hyperexciteerbaarheid (verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid);

    - bewegingsstoornissen (centrale en perifere parese, extrapiramidale en cerebellaire stoornissen);

    - vertraagde psychomotorische en pre-spraakontwikkeling. Verminderde vorming van corticale functies.


    III. Mogelijke uitkomsten:

    1. Herstel. Fysiologische neuropsychische ontwikkeling.

    2. Vertraging in psychofysische en spraakontwikkeling (stoornissen in de vorming van corticale functies - vertraging in motorische, mentale, pre-spraakontwikkeling in combinatie met focale microsymptomen).

    3. Encefalopathie. Pathologische variant van ontwikkeling (de vorming van een motorisch defect in de vorm van centrale en perifere parese, extrapiramidale en cerebellaire aandoeningen, grove schendingen van corticale functies, symptomatische epilepsie, hydrocephalus, een andere aandoening die bijdraagt ​​tot een schending van de aanpassing van het kind aan de sociale omgeving).

    Diagnostiek

    Diagnostische criteria


    Klachten en anamnese: angst, hyperexcitabiliteit, toevallen, vertraging in psychospraak en motorische ontwikkeling, verergerde perinatale geschiedenis - hypoxisch, hemorragische laesies van het centrale zenuwstelsel bij de geboorte, geboortetrauma, bilirubine-encefalopathie, intra-uteriene infecties. De perinatale geschiedenis is belast, het kind is ziek vanaf de geboorte.


    Fysiek onderzoek
    Neurologisch onderzoek: verschillende neurologische symptomen - psychomotorische ontwikkeling komt niet overeen met de leeftijd van het kind, angst, hydrocefale of microcefale vorm van de schedel, spanning van de grote fontanel, bewegingsstoornissen (parese), hoge, dystonische of lage spierspanning, convulsies, hyperkinese, tremor, pseudobulbaire aandoeningen.


    Laboratoriumonderzoek:

    1. ELISA voor toxoplasmose of cytomegalovirus.

    2. Volledig bloedbeeld.

    3. Algemene urineanalyse.

    4. Uitwerpselen op de eieren van de worm.


    Instrumentele studies: neurosonografie (NSG).


    I. Voordelen van de methode:

    - relatieve eenvoud en snel onderzoek, geen voorbereiding van de patiënt is vereist;

    - gebrek aan ioniserende effecten;

    - hoge informatie-inhoud van de methode;

    - de resultaten zijn vergelijkbaar met CT en MRI;


    II. Nadelen van de NSG-methode:

    - de studie beperkt zich tot de periode van sluiting van de fontanel;

    - onmogelijkheid om NSG door het bot uit te voeren;

    - lage informatie-inhoud van de methode bij de diagnose van oppervlakkig gelegen pathologische intracraniële ruimtes.


    III. Diagnostische mogelijkheden van NSG:

    1. Hemorragische beroertes.

    2. Neonatale hypoxische-ischemische encefalopathie.

    3. Neuro-infectie (intra-uterien en postnataal).

    4. Defecten en dysgenese van de hersenen.

    5. Acuut traumatisch hersenletsel.

    6. Volumetrisch onderwijs.

    7. Resultaten van herseninfarcten (hydrocephalus, atrofie, cysten).


    Elektro-encefalografie (EEG) - EEG-veranderingen, moeten worden onderscheiden - cerebraal, asymmetrisch en lokaal. Matig uitgedrukt cerebraal worden gekenmerkt door een lichte afname van de amplitude van de bio-elektrische achtergrondactiviteit, de aanwezigheid van een klein aantal asynchrone laagspanningsfluctuaties θ en θ en δ bereiken; uitgesproken cerebrale veranderingen in het EEG-patroon worden gekenmerkt door verschillende pathologische manifestaties: vertraagde corticale elektrogenese, uitbraken van acute θ en δ - activiteit met hoge spanning, pathologische manifestaties van 'slaapspoelen', pathologische toename van de amplitude van de bio-elektrische activiteit op de achtergrond, gemanifesteerd in de vorm van hoogspannings-gerichte potentialen θ en δ - bereiken, hypersynchroon β-ritme.

    Een grove manifestatie van algemene cerebrale EEG-veranderingen bij patiënten met AED is epileptische activiteit: acute fluctuaties in het θ- en δ-bereik en epileptische complexen piekgolf, pieken; hypsaritmie. Asymmetrisch uitgedrukte EEG-veranderingen moeten worden onderverdeeld in algemene interhemisferische en regionale asymmetrieën. Focale veranderingen worden meestal gedetecteerd tegen de achtergrond van algemene cerebrale veranderingen.


    Computertomografie van de hersenen: het beeld van de overgedragen hypoxisch aangetaste hersenen - atrofie, verwijding van het ventrikelsysteem, calcificaties, tekenen van resterende encefalopathie.


    Indicaties voor consultatie door een specialist:


    De belangrijkste diagnostische maatregelen:

    - algemene bloedanalyse;

    - algemene urineanalyse;

    - ELISA voor toxoplasmose;

    - ELISA voor cytomegalovirus.


    Aanvullende diagnostische maatregelen:

    - computertomografie van de hersenen;

    - Echografie van de buikorganen;

    - MRI van de hersenen;

    - EEG-videobewaking;

    Differentiële diagnose

    Nosologie

    Begin van de ziekte

    Typische symptomen

    Biochemie, instrumentele gegevens

    Van verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid tot focale neurologische pathologie.

    Neurosonografie - tekenen van hypoxisch-ischemische hersenschade. Uitzetting van hersenvocht, diffuse atrofische veranderingen.

    Diffuse spierhypotonie, hyporeflexie. Myopathisch symptoomcomplex, vertraagde motorische ontwikkeling, osteoarticulaire misvormingen. Progressieve stroom.

    EMG - primaire musculaire aard van veranderingen. Verhoogde inhoud van CPK.

    Afwezigheid van overtredingen tijdens de neonatale periode.

    Bewegingsstoornissen, spierhypo-, dan hypertensie, ataxie. Progressief beloop, convulsies, spastische verlamming, parese, toenemende afname van intelligentie, hyperkinese.

    CT van de hersenen: grote bilaterale laesies met verminderde dichtheid.

    Afwezigheid van overtredingen in de neonatale periode.

    Het karakteristieke uiterlijk van de patiënt: groteske gelaatstrekken, depressieve neusbrug, dikke lippen, korte gestalte. Vertraagde ontwikkeling van neuropsychische statische functies, onderontwikkeling van spraak.

    De aanwezigheid van zure mucopolysacchariden in urine.

    Werdnig-Hoffmann spinale spieramyotrofie

    Vanaf de geboorte of vanaf de leeftijd van 5-6 maanden.

    Gegeneraliseerde hypotensie, hypoareflexie, fasciculaties in de spieren van de rug, proximale extremiteiten.

    Progressieve stroom. EMG van de spieren van de extremiteiten - type denervatie.

    De eerste symptomen kunnen al optreden in de kraamkliniek (aanvallen van ademstilstand, geelzucht), maar ontwikkelen zich vaker in de eerste levensmaanden.

    Het specifieke uiterlijk van de patiënt: klein postuur, korte ledematen, brede handen en voeten, ingevallen neusbrug, gezwollen oogleden, grote tong, droge huid, broos haar. Vertraagde psychomotorische ontwikkeling, diffuse spierhypotonie. In de regel worden constipatie en bradycardie opgemerkt. Zeer karakteristieke geelachtig-aardse huidskleur.

    Aplasie of onvoldoende schildklierfunctie. Vertraging in het verschijnen van ossificatiekernen.

    Afwezigheid van overtredingen tijdens de neonatale periode. Begin van de ziekte 1-2 jaar.

    Ataxie, hyperkinese, verminderde intelligentie, telangiëctasieën, ouderdomsvlekken, vaak longpathologie.

    Atrofie van de worm- en cerebellaire hemisferen, hoge serum α-fenoproteïneniveaus.

    De eerste manifestaties van 1-3 maanden.

    Hypotensie van de spieren, overmatig zweten

    Neurosonografie zonder structurele veranderingen.

    Kinderen worden gezond geboren, de ziekte manifesteert zich vanaf de leeftijd van 3-6 maanden: opschorting in psycho-spraak en motorische ontwikkeling.

    De ziekte manifesteert zich vanaf de leeftijd van 3-6 maanden met lichter worden van haar, iris, muffe, specifieke geur van urine en zweet, stopzetting of vertraging van de motorische en mentale ontwikkeling; convulsies verschijnen - infantiele spasmen komen vaker voor tot 1 jaar, later worden ze vervangen door tonisch-clonische aanvallen.

    Verhoogd fenylalanine in het bloed, test van Fehling positief.

    Behandeling

    Behandeltactiek: de effectiviteit van revalidatietherapie in de herstelperiode is gebaseerd op een vroege start van de behandeling, behandelingstactiek is afhankelijk van de klinische manifestaties van perinatale encefalopathie.

    Het doel van de behandeling: de vorming van ingestelde reflexen en vrijwillige motorische vaardigheden, onderdrukking van pathologische tonische cervicale en labyrintreflexen, vicieuze houding van de ledematen, stimulering van mentale, spraak- en cognitieve ontwikkeling, verlichting van aanvallen.

    Niet-medicamenteuze behandeling:

    - lessen bij een logopedist om de spraakontwikkeling te stimuleren;

    - lessen bij een psycholoog om de cognitieve ontwikkeling te stimuleren;

    Medicamenteuze behandeling: symptomatisch.


    Bij epileptisch syndroom wordt anticonvulsieve therapie voorgeschreven. Gezien het polymorfisme van epileptische aanvallen bij jonge kinderen (syndroom van West, myoclonus, atypische afwezigheid, tonisch-clonische aanvallen), is valproaat in een dosis van 20-50 mg per kg lichaamsgewicht per dag de basistherapie. De aanvangsdosis is 10 mg per kg per dag, daarna wordt deze dagelijks verhoogd met 5-10 mg per kg per dag. Indien niet effectief, wordt combinatietherapie voorgeschreven.


    In het geval van hypertensief-hydrocephalisch syndroom wordt uitdrogingstherapie voorgeschreven - acetozolamide (diacarb) in een dosis van 30-80 mg / dag, 1-2 keer per dag; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dag.


    Met verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid wordt sedatieve therapie voorgeschreven: novo-passit in oplossing binnen, noofen, fenobarbital in een dosis van 0,001 per kg gewicht, een mengsel met citral.


    Neuroprotectieve middelen om metabolische processen in de hersenen te verbeteren:

    - pyritinol (Encephabol) is een krachtig medicijn dat zenuwcellen beschermt bij ischemie van verschillende oorsprong en de gevolgen daarvan;

    - Cerebrolysin bij 0,3 ml / kg / dag. ik / m;

    - Actovegin, het krachtigste antihypoxant dat zowel wordt gebruikt voor de behandeling als de preventie van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel;

    - instenon is een uniek gecombineerd preparaat dat bestaat uit drie componenten: hexobendine, etamivan en etholphyllin, dat inwerkt op verschillende schakels in de pathogenese van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel. Een krachtige gecombineerde activator van bloedcirculatie en hersenstofwisseling;

    - ginkgo biloba (tanakan) tabletten, drinkoplossing. Het medicijn verbetert het celmetabolisme, heeft een vasoregulerend en anti-oedeemeffect.


    Angioprotectors en antihypoxantia - cinnarizine, vinpocetine, ginkgo biloba, actovegin.

    Antivirale therapie voor aangeboren infecties (cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes): voor cytomegalovirusinfectie - intraveneuze cytotect 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dag. om de dag 3-5 keer; voor herpesinfectie (debuut) - acyclovir 60 mg / dag, cursus 2-3 weken (10 mg / kg elke 12 uur).

    Bij spastische parese worden myospasmolytica in de praktijk veel gebruikt: tolperison, tizanidine, baclofen.

    Voorzorgsmaatregelen:

    - virale en bacteriële infecties.

    Nader beheer: apotheekobservatie door een neuropatholoog op de woonplaats; met epileptisch syndroom, ga door met het gebruik van anticonvulsieve therapie gedurende lange tijd zonder onderbreking; bij bewegingsstoornissen, regelmatige oefentherapie, taken van een logopedist, psycholoog uitvoeren om de cognitieve en spraakontwikkeling te activeren.

    Lijst met essentiële medicijnen:

    1. Actovegin, ampullen 2 ml, 80 mg

    2. Vinpocetine (Cavinton), tabletten 5 mg

    3. Ginkgo biloba (tanakan), drinkoplossing 30 ml (1 dosis = 1 ml = 40 mg)

    4. Magnesiumlactaat + pyridoxinehydrochloride-tabletten (Magne B6)

    5. Piracetam, ampullen 5 ml 20%

    6. Pyridoxinehydrochloride, ampullen 5% 1 ml (vitamine B6)

    7. Pyritinol (encefabol) suspensie 100 mg / 5 ml, fles 200 ml

    8. Thiaminebromide, ampullen 5% 1,0

    9. Foliumzuurtabletten 0,001

    10. Cyanocobalamine, 200 mcg ampullen

    Lijst met aanvullende geneesmiddelen:

    1. Aevit, capsules

    2. Asparkam-tabletten

    3. Acetozolamide (diacarb), tabletten 0,25

    4. Acyclovir, ampullen

    5. Acyclovir-tabletten

    6. Baclofen 10 mg tabletten

    7. Viferon, kaarsen 150 IU

    8. Ginkgo Biloba (Tanakan), tabletten van 40 mg

    9. Hopanteninezuur (pantocalcin, phenibut), tabletten 0,25

    10. Depakine, siroop 150 ml met een gedoseerde lepel

    11. Instenon, ampullen van 2 ml, tabletten

    12. Carbamazepine, tabletten 200 mg

    13. Clonazepam tabletten 2 mg

    14. Konvulex, drank

    15. Konvulex, siroop 1 ml / 50 mg

    16. Magnesia sulfaat, ampullen 25%, 5 ml

    17. Drankje met citral

    18. Neuromultivitis, tabletten (vitamine B1, B6, B12)

    19. Neurobeks, tabletten (vitamine B1, B6, B12)

    20. Novo-passit drank

    21. Noofen-tabletten 0,25

    22. Thiaminebromide 5%, 1 ml (vitamine B1)

    23. Tizanidine (sirdalud), tabletten 2 mg

    24. Tolpirizon, pillen 50 mg

    25. Fenobarbital, tabletten 0,05 en 0,1

    26. Cerebrolysin, ampullen van 1,0 ml

    27. Cinnarizine 25 mg tabletten

    Indicatoren van de effectiviteit van de behandeling: verlichting van symptomen van opwinding en epileptische aanvallen van het CZS, activering van psych-overbale en motorische ontwikkeling, vertraagde tonische reflexen, ontwikkeling van motorische vaardigheden.

    Ziekenhuisopname

    Indicaties voor ziekenhuisopname (gepland): vertraging in het tempo van psych-overbal en motorische ontwikkeling, angst, toevallen, parese, slaapstoornissen

    Informatie

    Bronnen en literatuur

    1. Protocollen voor de diagnose en behandeling van ziekten van het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan (Bestelnr. 239 van 04/07/2010)
      1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Ziekten van het zenuwstelsel bij pasgeborenen en jonge kinderen. Moskou 1979 B.B. Lebedev, Yu.I. Barashnev, Yu.A. Yakunin. Neuropathologie in de vroege kinderjaren. Moskou 1981 Perinatale pathologie. Bewerkt door M. Ya. Studenikin. Moskou 1984 L.T. Zhurba, E.M. Mastyukov. Overtreding van de psychomotorische ontwikkeling van kinderen in het eerste levensjaar. Moskou 1981 L.O. Badalyan. Neurologie van kinderen. Moskou 1998. Perinatale laesies van het centrale zenuwstelsel. (Studie gids). Lepesova M.M. Almaty 2003

    Informatie

    Developer lijst:

    Ontwikkelaar

    Werkplaats

    Positie

    Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

    RDKB "Aksai", afdeling neuropsychiatrie nr. 3

    Serova Tatiana Konstantinovna

    RDKB "Aksai", afdeling neuropsychiatrie nr. 1

    Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

    KazNMU, afdeling zenuwziekten

    Assistent, kandidaat voor medische wetenschappen

    Balbaeva Ayim Sergazievna

    RDKB "Aksai", afdeling neuropsychiatrie nr. 3